心衰竟是自體免疫疾病？T細胞的「背叛」揭示治療新契機

全球6400萬人正與心衰搏鬥，其中近半數在確診後5年內離世。這個殘酷數字背後，隱藏著一個令人意外的真相：我們的免疫系統可能正在攻擊自己的心臟。

守護者變成破壞者

心衰是指心臟泵血功能降至40%以下的疾病。長期以來，醫界專注於減輕心臟負擔，卻對疾病根源和惡化機制知之甚少。

夏姆·班薩爾博士領導的研究團隊花費13年時間，追蹤心衰患者體內T細胞的行為模式。T細胞本應是免疫系統的守護者，負責製造抗發炎細胞激素，幫助傷口癒合、對抗病原體。

然而在心衰患者身上，這些T細胞卻做出了截然相反的行為。小鼠實驗顯示，輔助性T細胞會產生促發炎細胞激素，對心臟造成更多損害。

人體心臟的驚人發現

研究團隊進一步分析了接受心臟移植或人工幫浦患者的衰竭心臟。結果發現，T細胞在衰竭的心臟中依然活躍，但它們製造的是促發炎蛋白質，持續惡化心臟損傷而非修復組織。

更令人震驚的是，心衰患者T細胞內的蛋白質，與第一型糖尿病、乾癬等自體免疫疾病中的T細胞蛋白質極為相似。這意味著心衰可能誘發T細胞將心臟視為「外敵」，展開自我攻擊。

亞洲醫療產業的新機遇

這項發現對亞洲醫療產業具有重大意義。台積電投資的醫療晶片技術、聯發科的生物感測方案，都可能在心衰的免疫監測領域找到新應用。

中國大陸的恆瑞醫藥、百濟神州等生技公司，在免疫治療領域已有深厚積累。將心衰重新定義為自體免疫疾病，可能為這些企業開啟全新的千億級市場。畢竟，亞洲人口老化速度全球最快，心衰患者數量持續攀升。

治療典範的根本轉變

傳統心衰治療著重改善泵血功能，但若將其視為自體免疫疾病，治療策略將徹底改變。免疫檢查點抑制劑、生物製劑等原本用於癌症和自體免疫疾病的技術，可能在心衰治療中發揮作用。

然而挑戰也不容小覷。過度抑制免疫系統會增加感染風險，如何在控制心臟發炎與維持免疫防禦之間取得平衡，將是關鍵課題。這需要精準醫療技術的支持，包括基因檢測、生物標記監測等。

華人醫學研究的貢獻

值得注意的是，華人科學家在免疫學研究領域貢獻卓著。從陳列平的PD-1免疫療法，到張鋒的基因編輯技術，都為理解免疫系統提供了重要工具。

台灣的中研院、香港的科技大學，以及新加坡的研究機構，都在心血管免疫學領域有所建樹。這次心衰免疫機制的突破，可能激發更多亞洲研究團隊投入相關領域。